碳水化合物能夠通過非酶糖化、糖與蛋白質(zhì)的共價連接以及隨后產(chǎn)生晚期糖基化終產(chǎn)物 (AGEs，advanced glycation end products) 來破壞皮膚的主要結(jié)構(gòu)分子彈性蛋白和膠原蛋白。 

        碳水化合物引起氧化應(yīng)激的已知機制是激活葡萄糖的線粒體氧化代謝，從而導(dǎo)致活性氧 (ROS) 的產(chǎn)生。在這種情況下，ROS是通過各種線粒體呼吸鏈的酶產(chǎn)生：黃嘌呤氧化酶，脂肪氧合酶，環(huán)氧合酶，一氧化氮合酶和過氧化物酶。

        已知葡萄糖水平升高會導(dǎo)致皮膚真皮結(jié)締組織斷裂，但是目前對半乳糖的關(guān)注較少。半乳糖（特別是 D-半乳糖或 D-gal）是一種比葡萄糖更強大的糖化劑并且能夠誘導(dǎo)氧化應(yīng)激。

        雖然皮膚異常尚未被確定為半乳糖血癥的臨床表現(xiàn)，但在半乳糖血癥患者的骨骼中檢測到膠原蛋白的不規(guī)則糖基化，高 D-gal 濃度可以誘導(dǎo)皮膚細胞毒性和類似衰老的皮膚變化。